مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور با word دارای 48 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور با word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن مقاله کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور با word :
کوکسیدیوز (بیماری انگلی طیور
پیشگفتار
کوکسیدیوز مهمترین و متداولترین بیماری انگلی طیور است که می‌تواند موجب ایجاد خسارات اقتصادی عمده‌ای در مرغداریهای صنعتی گردد.
زیان ناشی از تلفات، کاهش میزان تولید- اشکالات ایجاد شده در میزان ضریب تبدیل غذائی، رشد و عملکرد گله در اشکال بالینی و تحت بالینی کوکسیدیوز از جمله این موارد بشمار می‌آیند.
در سالهای نخست پرورش تجاری طیور، وقوع فراوان کوکسیدیوز اغلب منجر به بروز مسائل حادی
می‌گردید پس از آن تفکیک تمایز شکل بالینی کوکسیدیوز از موارد تحت بالینی آغاز شد بطور کلی این مسئله مورد قبول قرار گرفته که در مرغداریها اغلب اشکال تحت بالینی و یا سطح پائین آلودگی با کوکسیدیوز دیده می‌شود که فاقد اهمیت اقتصادی قابل توجه می‌باشند. با این حال پس از گذشت چند سال، به دنبال افزایش شواهد بدست آمده این نتایح مورد بازنگری قرار گرفته است. مطالعات دقیقی که توسط B raunius (1980) و Voeten و همکاران (1988) در سطح فارم بعمل آمد حاکی از آن است که سطوح پایین آلودگی با کوکسیدیوز قادر است بر روی عوامل مؤثر بر تولید
تأثیر زیانباری داشته باشد. (22) وسعت آسیب‌ها و ضایعات ناشی از این بیماری بستگی به زمان وقوع در دوره پرورش دارد، در صورتیکه جوجه‌ها در دروه بحرانی یعنی هفته سوم، چهارم و پنجم مبتلا به بیماری شوند، در دروه پس از بیماری تا زمان کشتار در جوجه‌های گوشتی و زمان تولید در مرغان تخمگذار خسارت وارده به تولید دیگر قابل جبران نخواهد بود.
این بیماری از لحاظ اقتصادی ضررهای هنگفتی را در بردارد که در نوع خود بی‌‌نظیر است زیرا در جهان این بیماری سالیانه حدود 60 تا 120 میلیون دلار خسارت مالی ایجاد میکند که این امر بخوبی گویای عمق فاجعه است علاوه بر این هزینه‌‌هایی که به طور سالانه در دنیا صرف خ
رید دارو، درمان و یا پیش‌گیری کوکسیدیوز میگردد، رقم اعجاب‌آور 150 میلیون دلاری می باشد (7)
در آمریکا به تنهائی سالانه 60 میلیون دلار صرف هزینه‌های داروئی مربوط به کوکسیدیوز می‌شود برای اینکه بتوانیم تصویر درستی از کل سرمایه‌ای که سالانه بواسطه کوکسیدیوز بطور جبران ناپذیری در سطح جهان زایل می‌شود ارائه دهیم، در اینجا سود خالص چند شرکت چند ملیتی را که بر طبق گزارش مجله معتبر اقتصادی فورچون در سال 1986 مقامهای اول تا ششم را از حیث درآمد سالانه از بین 500 شرکت چند ملیتی کسب کرده‌اند ذکر می‌کنیم
1 آی، بی، ام 000/555/6 دلار در سال
2 اکسون 000/870/4 دلار در سال
3 جنرال متورز 000/999/3 دلار در سال
4 فورد متور 400/515/2 دلار در سال
5 جنرال الکتریک 000/336/2 دلار در سال
6 آموکو 000/953/1 دلار در سال
این مقایسه ساده نشان میدهد که سرمایه‌ای که بوسیله کوکسیدیوز در سال زایل می‌شود از مجموع درآمد خالص چند شرکت چند ملیتی بزرگ بسیار بیشتر است.
(7 و 8)
متخصصین حدود 10-5% کل مرگ‌ومیر را در سطور جهان بواسطه کوکسیدیوز می‌دانند (56) البته خساراتی که در سطح بالا ذکر گردید، شامل خساراتی فراوان ناشی از کوکسیدیوز تحت بالینی نمی‌شود. خسارت منسوب به کوکسیدیوز تحت بالینی عبارت از افزایش ضریب تبدیل غذایی و کاهش اضافه وزن می‌باشد. محاسبه انجام شده نشان میدهد که این شکل بیماری ضریب تبدیل غذائی را 4 تا 10 درصد افزایش میدهد. همچنین باعث کمبود وزن بدن بمیزان 50 تا 100 گرم در پایان دوره پرورش جوجه‌های گوشتی می‌شود. پیش‌بینی شده است که به ازای هر پرنده خساراتی معادل 5 تا 10 سنت آمریکا وارد می‌شود.
سرمایه‌ای که اکنون در صنعت پرورش طیور گوشتی در آمریکا در جریان است به چندین میلیارد دلار بالغ می‌شود و بنابراین کاربرد گسترده داروهای ضد کوکسیدیوز بخصوص در طیور گوشتی از اهمیت فراوانی برخوردار می‌باشد. و از ضررهای اقتصادی بسیار هنگفتی جلوگیری بعمل می‌آورد.
کاربرد داروهای ضدکوکسیدیایی در هر کشور یک ضرورت تلقی می‌شود ولی دقت در انتخاب و نوع داروهای ضدکوکسیدیایی نیز نبایستی نادیده گرفته شود. عمده‌ترین مسئله در مورد کوکسیدیوز انتخاب دارویی مناسب می‌باشد. (1)
مقدمه
بیماری کوکسیدیوز دارای اهمیت جهانی در صنعت طیور می‌باشد این بیماری بوسیله پروتوزآها که انگلهای تک سلولی می باشند. ایجاد میگردد. این پروتوزآها متعلق به شاخه آپی کمپلکسها و جنس آیمریاها می‌باشد. (2 و 10)
آیمریاها در اپیتلیوم روده تکثیر نموده و سبب تخریب بافتها می‌گردند و متعاقب آن فرآیندهای هضم و جذب مختل گردیده، پرنده از دریافت مواد غذائی و آب محروم شده و در نتیجه دچار دهیدراتاسیون، کم خونی و حساسیت در برابر سایر عوامل بیماریزا میگردد.
خانواده آیمریاها نسبت به هرگروه از حیوانات، اختصاصی می باشند و کوکسیدیاهای ماکیان فقط ماکیان را آلوده می‌کنند. 9 گونه آیمریا در ماکیان شناخته شده ولی فقط 5 گونه آن بیماریزا
تشخیص داده شده که عبارتند از:
آیمریا نکاتریکس ، آیمریا برونتی ، آیمریا آسرولینا ، آیمریاماگزیما و آیمریاتنلا همانند بسیاری از بیماریهای انگلی، کوکسیدیوز عمدتاً در پرندگان جوان بروز می‌نماید. زیرا پس از آلودگی پرنده با عامل بیماری، ایمنی در برابر بیماری به سرعت ایجاد شده و توسعه می‌یابد و ایمنی حاصله پرنده را در برابر آلودگی مجدد در برابر همان گونه محافظت می‌نماید.
شیوع بیماری کوکسیدیوز شکلهای مختلفی داشته که می‌تواند بسیار حاد یا خیلی ملایم بوده بدون اینکه هیچگونه علائم بالینی و یا تحت بالینی را با اندازه‌گیری وزن بدن، یافته‌های آسیب شناسی، مقدار غذایی مصرفی، و یا اندازه‌گیری پارامترهای خونی مشاهده نمود.
بیماری بسیار حاد در نتیجه بلع میلیونها اووسیست و نوع خیلی ملایم در نتیجه بلع تعداد بسیار کمی اووسیست ایجاد میگردد. اکثر عفونتهای ایجاد شده نسبتاً خفیف می‌باشند. و لیکن بدلیل امکان شیوع نوع خطرناک بیماری و خسارت اقتصادی ناشی از آن تقریباً تمام طیور جوان بطور دائم مقادیر کمی از داروهای ضدکوکسیدیایی را دریافت می‌کنند.
بدین صورت از بروز عفونت جلوگیری شده و یا حدت آن کاهش یافته و متعاقب آن ایمنی ناچیزی ایجاد میگردد وجود ایمنی در جوجه‌های گوشتی مهم نمی‌باشد، زیرا آنها معمولاً فقط برای مدت 6 تا 8 هفته نگهداری می‌شوند.
واکسنهای بکار رفته علیه بیماری با موفقیت محدودی روبرو گردیده‌اند و عمدتاً در پولتهای مادر و بوقلمونها مصرف می‌شوند ندرتاً عمل واکسیناسیون در جوجه‌های گوشتی انجام می شود زیرا حتی عفونتهای خفیف که توسط برخی از گونه‌های کوکسیدیا ایجاد میگردد قادرند بر روی افزایش وزن، ضریب تبدیل غذایی و پیگمانتاسیون پوستی تأثیر منفی بگذارند. (2)
سیر تکاملی کوکسیدیاها
چرخه زندگی کوکسیدیاها زمانی شروع می‌شود که اووسیست فعال کوکسیدیا بعد از طی مراحل اسپروگونی توسط جوجه یا طیور حساس از محتویات بسته و یا غذا و آب دریافت و بلع گردد.
بعد از این مرحله دیواره اووسیست طی عمل مکانیکی در سنگدان شکسته و اسپروزایت‌ها نیز در روده بواسطه عمل هضم‌کننده نمکهای صفراوی، تریپسین و اکسید دوکربن بر روی جدار اسپروسیست‌ها و یا از طریق جسم استیدی آزاد می‌شوند و با حرکت سرخوردن بسته به گونه انگلها قسمتهای مختلف دستگاه گوارش را مورد حمله قرار می‌دهند و در آنجا جهت تکثیر، چرخه داخل سلول را شروع می‌نمایند.
اسپروز وایت‌ها در این مکانها به دو قسمت بافت روده حمله می‌کنند اولین قسمت راس خلها و فضای بین سلولهای روده‌ای و دومین قسمت نفوذ در کریپتها و فضای بین سلولی آنها و سپس لایه لامینا پروپریا حرکت کرده و نفوذ به سلولها را از این لایه شروع می‌نمایند.
از این زمان انگل وارد مرحله غیر جنسی می‌شود و پس از ورود به سلول گردشده و رشد می‌نماید که بنام تروفوزایت نامیده می‌شود. تروفوزایت از طریق شیزوگونی یا مروگونی تقسیم شده ایجاد شیزونت نسل اول را می‌نمایند. مروزایت‌ها که سلولهای دراز و باریکی هستند در داخل شیزونت‌ها بوجود می‌آیند، بعد از آن شیزونت پاره شده و مروزوایت‌ها نسل اول آزاد گردیده که تخریب سلول را بدنبال دارد.
این مروزایت‌ها ممکن است مجدداً وارد سلول اپتیلیال رود شده و شیزونت نسل دوم را ایجاد کنند.
در برخی از گونه‌ها شیزونت نسل دوم منطقه وسیع‌تری را مورد هجوم قرار میدهد. مرحله شیزوگونی محدود بوده و حداکثر پس از چندبار تکرار، مروزوایت های حاصل وارد سلولهای اپیتلیال گشته و مرحله جنسی را که به آن مرحله گامتوگونی نیز گویند شروع می‌نمایند.
در این مرحله گامتهایی ایجاد شده که از نظر شکل متفاوت هستند.
میکروگامتهای کوچک و متحرک به ماکروگامتها ملحق می‌شوند و تشکیل زیگوت را می‌دهند.
نتیجه بلوغ زیگوت ایجاد یک اووسیستاست که از مخاط روده آزاد می‌شود و از طریق مدفوع دفع میگردد در این مرحله سیر تکاملی سلول به اتمام می‌رسد.
طول دوره‌های فوق بر حسب آیمریا 4 تا 6 روز می‌باشد با این وجود ممکن است اووسیت‌ها تا چندین روز پس از بهبودی توسط حیوان دفع گردند. (2و12و19و10)
چرخه زندگی آیمریا تنها در شکل 1آورده شده است. (2)
سبب شناسی
1- گونه‌های مهم و بیماریزایی آیمریا
تاکنون 9 گونه از آیمریاهای بیماریزای ماکیان گزارش گردیده است و در رابطه با تعداد دیگری از آنها هنوز ابهاماتی وجود دارد. برخی از خصوصیات مفید در شناسائی گونه‌های مختلف آیمریا را می‌توان به قرار زیر طبقه‌بندی نمود:
1 محل وجود ضایعات در روده
2 ظاهر جراحات کالبد گشایی
3 شکل، اندازه و رنگ اووسیست‌ها
4 اندازه شیزونت‌ها و مروزوایت‌ها
5 محل وجود انگل در بافتها
6 حداقل زمان بروز بیماری در عفونتهای تجربی
7 حداقل زمان لازم جهت اسپورولاسیون (هاگدار شدن)
8 ایجاد ایمنی علیه سویه‌های خالص
در سالهای اخیر بیشترین تأکید روی شناسایی بیوشیمیائی و فیزیولوژیکی کوکسیدیاها بوده است. یکی از جدیدترین و امیدبخش‌ترین ابزارها جهت شناسایی گونه‌های مختلف آیمریاها در حال حاضر، الکتروفورز نمودن آنزیمهای متابولیکی آنها می‌باشد.
با استفاده از شکل (2) می‌توان گونه انگل را بر اساس خصوصیات مربرط به هر یک از گونه‌ها تشخیص داد.
مطالعات ایمنی متقاطع و بیوشیمیایی به گونه‌های خالصی که از یک اووسیستتکثیر یافته‌اند، نیاز دارد. آنی بادیهای مونوکلنال در تشخیص سرولوژیکی مفید می باشند اما احتمالاً بعلت وجود آنتی‌ژنهای مشترک، برای تشخیص گونه‌های اختصاصی نیست (2 و 12)
آیمریا آسرولینا 1929 Tyzzer
این گونه از رایجترین گونه‌های آیمریا در صنعت پرورش طیور می باشد و بیماریزائی آن کمتر از دو گونه آیمریاتنلا و آیمریانکاتریکس است. شدت عفونت حاصل از این آیمریا بسته به تعداد اووسیست های بلع شده می‌باشد وضعیت ایمنی پرنده متفاوت است بلع تعداد مختلف اووسیست ها توسط پرندگان جوان سبب بروز کوکسیدیوز با اشکال خفیف تا بسیار شدید می شود. عفونتهای شدید سبب ایجاد ضایعات بهم پیوسته در طول روده کوچک و گاهی مرگ و میر می‌گردند.
در عفونتهای خفیف تا متوسط ضایعات ماکروسکوپی معمولاً به ناحیه دوازدهه محدود میگردد که فقط شامل چندین پلاک در ابعاد سانتی‌متر می‌باشد.
ممکن است این نوع عفونتها تأثیر اندکی بر روی افزایش وزن و ضریب تبدیل غذایی داشته باشند و لیکن ممکن است سبب از دست رفتن پیگمانهای کارتنوئید و گرانتوفیل در پوست پرنده گردند که ناشی از کاهش جذب آنها از طریق روده کوچک می‌باشد. کاهش تولید تخم مرغ در پرندگان تخمگذار در نتیجه افزایش ضخامت لایه مخاطی روده و ضریب تبدیل غذایی دیده شده است.
در گسترش‌های تهیه شده از ضایعات روده‌ای معمولاً تعداد بسیار زیادی اووسیستدیده می‌شود. دیواره روده و مخاط ضخیم شده و با اکسودای کاتارال پوشیده می‌شوند، اما بندرت خونریزی دیده می‌شود بجز در مواردیکه تعداد زیادی اووسیستبلع شده باشد. (2 و 19).
آیمریا برونتی 1942 LEVINE
آیمریا برونتی عفونت شدیدی را در جوجه‌های 4 تا 9 هفته ایجاد میکند این گونه در انتهای روده ومعمولاً از محل زائده کیسه زرده تا نزدیک به محل اتصال روده کور یافت می‌شود.
در عفونتهای شدید ممکن است ضایعات از سنگدان تا ناحیه کلوآک امتداد یافته و به داخل روده کور نیز نفوذ کند.
هر چند که عفونت حاصل از این آیمریا به شدت عفونت ناشی از آیمریاتنلا و نکاتریکس نمی‌باشد، و لیکن قادر به ایجاد مرگ و میر بوده و سبب نقصان افزایش وزن و افزایش ضریب تبدیل غذایی و سایر مشکلات می شود. در ابتدای عفونت مخاط، نواحی انتهایی روده ممکن است با نقاط کوچک خونریزی پوشیده گردیده و ضخیم و بدون رنگ شود.
در عفونتهای شدید دیواره روده ضخیم شده و مخاط به سختی دچار آسیب گردیده و در خلال روز پنجم الی هفتم بعد از شروع عفونت نکروز بافتی ظاهر می‌شود. (19و2)
آیمریا هاگانی 1938 LEVINE
در مورد جایگاه این آیمریا در طبقه بندی موجود شک و تردید وجود دارد، زیرا هنوز یافته‌های موجود در رابطه با آن کامل نمی‌باشد این آیمریا دارای بیماریزایی متوسطی است، سبب ایجاد نقاط خونریزی آماس کاتارال و محتویات آبکی در روده میگردد. (17)
آیمریا ماگزیما 1929 TYZZER
قسمت میانی روده کوچک غالباً توسط آیمریا ماکزیما آلوده میگردد. این ناحیه از قسمت انتهایی دوازدهه شروع گشته و تا زائده کیسه زرده امتداد می‌یابد، اما در عفونتهای شدید امکان دارد که ضایعات در تمام طول روده کوچک گسترده گردد.
شناسایی آیمریا ماگزیما به دلیل بزرگ بودن اووسیست‌های آن بآسانی امکان پذیر می‌باشد. این آیمریا بدلیل نداشتن شیزونتهای بزرگ در ضایعات ایجاد شده از آیمریانکاتریکس قابل تفریق می باشد این آیمریا دارای بیماریزایی متوسطی می‌باشد که اثرات جدی آن اکثراً از مراحل جنسی انگل است.
ایجاد عفونت توسط بلع حدود 200000 اووسیست سبب بروز کاهش رشد، شیوع بیماری، اسهال و مرگ و میر می‌شود.
در طی دو مرحله اول تکثیر غیرجنسی انگل که بطور سطحی در سلولهای اپیتلیال لایه مخاطی صورت می‌گیرد، کمترین تخریب بافتی رخ میدهد. زمانی که مرحله جنسی انگل در بافتهای عمقی روده، در خلال روز پنجم و هشتم بعد از بروز عفونت شروع میگردد، بدلیل وجود پرخونی، ادم، نفوذ سلولی و ضخیم شدن لایه مخاطی ضایعات گسترش می‌یابند. (2 و 10و 19)
آیمریا مایتیس 1929 TYZZER
قسمت انتهایی روده کوچک یعنی از قسمت زائده کسیه زرده تا اتصال روده کور محل طبیعی وجود این آیمریا می‌باشد.
ایجاد عفونت بوسیله بلع 1 تا 5/1 میلیون اووسیست سبب کاهش رشد، شیوع بیماری و از دست رفتن رنگدانه‌ها میگردد.
در شکل بالینی ضایعات ماکروسکوپی ایجاد شده بسیار ناچیز است، بدین دلیل اکثراً در تشخیص، این گونه، نادیده گرفته می شود و یا در عفونتهای تحت بالینی اشتباه تشخیص داده می‌شود.
بدلیل وجود اووسیست‌های گرد و کوچکتر آن، براحتی از گونه آیمریا برونتی قابل تشخیص می‌باشد ضایعات میکروسکوپی حاصل برخلاف سایر گونه‌ها بدلیل عدم تجمع و تشکیل کلنی گسترده می‌باشد، چندان اختصاصی نیست و شیزونت و گامتوسیتهای تولید شده به طور سطحی بر روی لایه مخاطی روده پخش می‌گردند.(2)
آیمریا میواتی 1964 EDGAR and SLEBOLO
این آیمریا اولین بار بعنوان یک سویه کوچک از آیمریای آسرولنیا شناسایی گردید.
ضایعات حاصله معمولاً از ناحیه دوازدهه تا محل اتصال روده کورکوآک گسترش می‌یابند. در روز چهارم وقتی که در جوجه‌ها علائم بیحالی، بی‌اشتهایی، اسهال آبکی دیده می‌شود، در قسمت قدامی روده باریک تغییرات مشخصی ظاهر میگردد.
این نواحی متورم، ادماتوز، دارای نقاط پتشی پراکنده می باشد. در عفونتهای خفیف، ضایعات موجود، مشابه با آیمریا آسرولیناست. و لیکن آنها از نظر شکل ظاهری گردتر می‌باشند.
ایجاد عفونت توسط یک میلیون اووسیست سبب بروز کاهش رشد و شیوع بیماری میگردد و در عفونتهای تجربی سبب مرگ و میر می‌شود. (19 و 2)
آیمریا نکاتریکس 1930 JOHNSON
بدلیل ایجاد ضایعات غیر عادی و خاصی که این گونه آیمریا در روده کوچک ایجاد می‌نماید، در زمره معروفترین گونه‌های شناخته شده قرار گرفته است.
بعد از آیمریاتنلا، آیمریانکاتریکس متداولترین گونه بیماریزا در طیور اصلی می باشد. ضایعات بوجود آمده در روده کوچک تقریباً در نقاطی که ضایعات حاصل از آیمریا ماگزیما ایجاد می‌گردند مشاهده می‌شود. احتمالاً به دلیل پایین بودن ظرفیت تولید مثل آیمریانکاتریکس، این آیمریا قادر به رقابت با سایر کوکسیدیاها نمی‌باشدو اکثراً در پرندگان مسن‌تر مثل پولتهای در حال رشد و یا پولتهای جایگزین تخمگذار در سنین 9 تا 14 هفتگی دیده می‌شود.
اووسیت‌های آن از نظر اندازه تقریباً برابر با آیمریاتنلا بوده و فقط در روده کوریافت می‌شوند.
برخی از ضایعات حاصله ممکن است همراه با تولید شیزونت نسل اول یعنی روزهای 2 تا 3 بعد از عفونت ایجاد گردند. تا روز چهارم بعد از عفونت، روده ممکن است به دو برابر اندازه خود رسیده (بالونی شدن) و لانه مخاطی ضخیم شده و روده دارای محتویات مایع، خون و بافتهای تخریب شده، گردد.
در این حالت در سطح لایه سروزی روده می توان مراکز و پلاکهای سفید و کوچک و یا نقاط قرمز رنگ که همان پتشی می باشد را مشاهده نمود.
شیزونتهای بوجود آمده در لایه مخاطی قرار می‌گیرند و اغلب به لایه زیر مخاطی نیز نفوذ کرده و سبب تخریب لایه عضلات صاف و عروق خونی می‌گردند.
آلودگی با تعداد 75 تا 100 هزار اووسیست جهت ایجاد کاهش وزن، شیوع بیماری و تلفات کافی می باشد. عفونتهای طبیعی سبب بروز مرگ و میر تا بیش از 25% در گله تجارتی گردیده‌اند ودر عفونتهای تجربی حتی تا 100% مرگ و میر به وقوع پیوسته است. (19 و 2)
آیمریا پریکاکس 1930
اکثر عفونتهای ایجاد شده توسط این آیمریا در ناحیه دوازدهه دیده می‌شود. خونریزیهای ته سنجاقی کوچکی ممکن است در روی سطح مخاطی روده در روز چهارم و پنجم بعد از عفونت دیده شود. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که این آیمریا ممکن است سبب شیوع بیماری و کاهش وزن بدست آمده گردد.
در نتیجه کاهش بیش از حد مایعات در عفونتهای شدید دهیدراتاسیون ایجاد میگردد. اووسیت‌ها معمولاً گونه‌های دیگر در دوازدهه دیده می‌شوند. (2)
آیمریاتنلا Fantham (RAILLET and LUCET 1891) 1909
این گونه در روده کور بر روی بافتهای مخاطی آن اثر کرده و سبب بروز شدید بیماری با خصوصیاتی از قیبل خونریزی، ابتلاء زیاد، مرگ و میر بالا، نقصان افزایش وزن بدن، لاغری و سایز علائم مربوط به کوکسیدیوز میگردد. کوکسیدیوز روده کور ناشی از ایمریاتنلا در جوجه‌های جوان بخصوص در سن 4 هفتگی ایجاد می‌شود. گزارش شده که جوجه های یک تا دو هفته مقاومت بیشتری نسبت به آلودگی دارند، اگر چه امکان دارد آلودگی در جوجه‌ها یک‌روزه نیز دیده شود.
پرندگان مسن‌تر معمولاً در نتیجه آلودگی‌های قبلی نسبت به عفونت مجدد ایمن می‌شوند. بیشترین تلفات در بین روزهای 5 و 6 بعد از بروز بیماری می‌باشد.
حداکثر تأثیر بیماری روی اضافه وزن در خلال روز هفتم بعد از بیماری دیده می‌شود. علت واقعی مرگ و میر بخوبی شناخته نشده است. از دست رفتن خون به تنهایی نمی‌تواند بعنوان عامل اصلی مرگ و میر در نظر گرفته شود.
در تعداد معدودی از پرندگان مرگ و میر در اثر بروز گانگون و پاره شدن روده کور بروز میکند. در خلال روز چهارم بعد از عفونت شیزونت نسل دوم که بیماریزاترین مرحله عفونت می‌باشد، بالغ گردیده و سبب ایجاد خونریزی میگردد. در این حالت ممکن است روده کور بدلیل انعقاد خودن و وجود قطعات تخریب شده بافت مخاطی، بیش از حد متعارف بزرگ و متسع گردد.
اووسیست‌ها در آزمایش میکروسکوپی در روزهای ششم و هفتم قابل تشخیص می‌باشد. (2) و (19)
2- عوامل مؤثر بر شدت بیماری
عوامل خارجی و داخلی متعددی به شدت عفونتهای کوکسیدیایی اثر دارند. پرورش دهندگان طیور اغلب هیچ کنترلی روی این عوامل ندارند.
عوامل خارجی عبارتند از رژیم غذایی، فاکتورهای محیطی و استرس
یکی از مهمترین عوامل مؤثر، ترکیب شکل مواد غذایی و پرهیز از جیره غذایی می‌باشد. وقتی جیره حاوی مقادیر اندک پروتئین، مصرف شود، تهاجم عوامل کوکسیدیایی کاهش می یابد. گزارش شده که کوکسیدیوز در جوجه هایی که با رژیم غذایی حاوی مقادیر اندک یا بدون پروتئین تغذیه می‌شوند در مقایسه با جیره هایی که حاوی 20% پروتئین است از شدت کمتری برخوردار است علت این اختلاف را کمبود تریپسین می دانند. که سبب خروج اسپرویست‌ها از اووسیست میگردد. (3)
استفاده از جیره های دارای انرژی بالا، فیبر اندک و آرد شده، سبب آتروفی و مانع از عملکرد صحیح سنگدان می شود. یک سنگدان فعال در حکم یک مکانیسم دفاع طبیعی علیه کوکسیدیوز می‌باشد که با عمل مکانیکی خود باعث از بین رفتن اووسیست، اسپروسیت و اسپوروزوایت میگردد.(5)